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En agosto de 2017, después de las vacaciones, pesaba 141 kg y en ese momento decidí que tenía que poner remedio a dicha situación. Ese octubre me apunté a un equipo de baloncesto de veteranos creyendo que haciendo solo deporte podría perder peso, ya que no tenía la sensación de estar alimentándome mal (comida “sana”, pero algo más de cantidad de lo que debía).

A final de temporada (en junio) había perdido 7 kilos, pero no estaba nada satisfecho con el resultado. En ese momento, después de una reunión con el comité científico y de ética, fui consciente de lo mal que lo estaba haciendo hasta el momento, poniendo en riesgo mi salud, y empecé a ser consciente de que debía tomar medidas drásticas de forma inmediata y así lo hice.

El sobrepeso, y en mi caso la obesidad mórbida, aumenta el riesgo de padecer diabetes, enfermedades cardiovasculares y algo que me sorprendió, y que desconocía, es que aumenta el riesgo de padecer cáncer.

Realizar mi perfil nutrigenético me ha permitido conocer por qué, con los hábitos de alimentación que tenía, cogía peso (aumentaba mi grasa visceral) y me ha dado las herramientas para evitar tener mayor riesgo (que la media) de contraer enfermedades como el cáncer.

¿Qué porcentaje de cánceres son causados por la obesidad?
La Organización Mundial de la Salud (OMS), dentro del observatorio global del cáncer, tiene una herramienta on-line donde se puede encontrar estadísticas sobre el cáncer.

Según esta herramienta, el 6,0 % de los cánceres que se pueden seleccionar en la aplicación tienen como causa un exceso de grasa corporal en España.

Fuente: https://gco.iarc.fr/causes/obesity/tools-map

Los datos de la herramientas están actualizados a fecha de 2012 y se puede filtrar datos por los siguientes tipos de cáncer:

  • Cáncer de pecho (postmenstrual).
  • Cáncer de colon.
  • Cáncer de útero.
  • Cáncer de vesícula.
  • Cáncer de riñón.
  • Cáncer de adenocarcinoma esofágico.
  • Cáncer de ovario.
  • Cáncer de Páncreas.
  • Cáncer de recto.

Para terminar este post quiero aportar cómo dato el porcentaje de numero de cáncer de colon que tienen como causa el exceso de grasa corporal. Este dato me parece interesante por dos motivos.

El primero de ellos es que es el cáncer de colon es el más habitual en España. Estos son los casos detectados en 2018 por tipo de cáncer en España.

Fuente: Observatorio AECC

El segundo motivo es que en mi circulo (amigos, conocidos, vecinos, compañeros de trabajo, ...), de las personas que han tenido cáncer, muchos de ellos lo han tenido de cáncer de colon y no consigo acordarme de ninguno que no tenga sobrepeso. Esto no es un dato científico, pero si me hizo pensar mucho cuando encontré la relación entre el exceso de grasa corporal y el cáncer.

Dicho lo anterior, el porcentaje de cánceres de colon cuya causa es el exceso de grasa corporal en España en 2012 es de 16,3%.

Fuente: https://gco.iarc.fr/causes/obesity/tools-map

Carlos Martín, CTO de medmesafe


RGPD y menores de edad

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Durante la semana pasada hemos podido leer la multa que va a pagar Google, como propietaria de Youtube, por haber utilizado datos personales de menores para datos publicitarios.

Soy papá de una adolescente de 13 años y estoy muy preocupado por los sitios en los cuales navega cuando no está conmigo y qué datos personales comparte. Supongo que esto nos pasa a muchos padres. Espero que todo los que la he enseñado la haga ser responsable y aplique estos conocimientos.

Y, ¿qué dice el RGPD sobre los menores?
Antes de responder a la pregunta haré una breve explicación de que es un "considerando", ya que ha habido algunas personas que me han pedido algo más de explicación de este concepto que utilicé en mi artículo anterior sobre el RGPD: “Introducción al RGPD en la medicina predictiva”.

Un considerando sirve para razonar el contenido de la parte dispositiva, es decir, los artículos de la legislación. Es, por decirlo en palabras sencillas (aunque no sea muy exacto), la "filosofía" que explica porqué dice la legislación lo que dice.

Los considerandos se deben de leer introduciendo la fórmula “Considerando lo siguiente:”

Dicho lo anterior, la filosofía que explica e inspira la parte dispositiva sobre menores de edad en el RGPD es el considerando 38:

Considerando lo siguiente:

Los niños merecen una protección específica de sus datos personales, ya que pueden ser menos conscientes de los riesgos, consecuencias, garantías y derechos concernientes al tratamiento de datos personales. Dicha protección específica debe aplicarse en particular, a la utilización de datos personales de niños con fines de mercadotecnia o elaboración de perfiles de personalidad o de usuario, y a la obtención de datos personales relativos a niños cuando se utilicen servicios ofrecidos directamente a un niño. El consentimiento del titular de la patria potestad o tutela no debe ser necesario en el contexto de los servicios preventivos o de asesoramiento ofrecidos directamente a los niños.

El artículo 8 del reglamento, titulado “Condiciones aplicables al consentimiento del niño en relación con los servicios de la sociedad de la información”, es el que desarrolla la legislación en este ambito:

  1. Cuando se aplique el artículo 6, apartado 1, letra a), en relación con la oferta directa a niños de servicios de la sociedad de la información, el tratamiento de los datos personales de un niño se considerará lícito cuando tenga como mínimo 16 años. Si el niño es menor de 16 años, tal tratamiento únicamente se considerará lícito si el consentimiento lo dio o autorizó el titular de la patria potestad o tutela sobre el niño, y solo en la medida en que se dio o autorizó. Los Estados miembros podrán establecer por ley una edad inferior a tales fines, siempre que esta no sea inferior a 13 años.
  2. El responsable del tratamiento hará esfuerzos razonables para verificar en tales casos que el consentimiento fue dado o autorizado por el titular de la patria potestad o tutela sobre el niño, teniendo en cuenta la tecnología disponible.
  3. El apartado 1 no afectará a las disposiciones generales del Derecho contractual de los Estados miembros, como las normas relativas a la validez, formación o efectos de los contratos en relación con un niño.

Siendo este un tema importante, el del tratamiento de los datos de menores, sobre todo si son de carácter especial como los genéticos, actualmente estamos trabajando en digitalizar un proceso que permita a unos padres de forma sencilla y pedir un análisis genético para su hijo a través de nuestra plataforma. El mayor reto, desde el punto de vista del RGPD, es hacer posible el artículo 8.2, en lo referente a que desde la plataforma queremos verificar de forma automática que el consentimiento fue dado o autorizado por el titular de la patria potestad.

Actualmente los padres pueden autorizar el tratamiento de los datos genéticos de sus hijos a través de un análisis genético desde un Asesoramiento Genético y con un procedimiento off-line. El experto genetista explicará si es necesario o no realizar el análisis genético al menor y los padres podrán adquirir dicho análisis, después de la prescripción del médico, a través de la aplicación previa verificación por nuestra parte que son realmente los tutores del niño.

Como yo he explicado en algún artículo y en redes sociales, hace unos meses realicé un análisis nutrigenético que me ha dado las herramientas para que una vez perdido 57 kilos, no los este recuperando. En unos meses tengo previsto realizar este mismo análisis a mi hija y poner los medios, si es necesario, para que mi hija no tenga necesidad en el futuro de hacer régimen para bajar y evitar riesgos asociados a la obesidad. 

Carlos Martín, CTO de medmesafe


De 141 kg a 84 kg

riesgo perfil nutrignetico.jpeg
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Quiero empezar mi primer artículo en medicina predictiva presentándome. Mi nombre es Carlos Martín y soy CTO de medmesafe. Al final de este artículo, al cual espero que llegue alguien más que mis amigos y familiares, lo cual significaría que lo que os cuento tiene cierto interés, os dejaré mis redes sociales por si queréis contactar conmigo.

A finales de primavera de 2018, después de leer tantos estudios científicos sobre cómo afecta la obesidad a la salud, llegué a la conclusión que, aunque no me encontraba mal, con 141 kg de peso, tenía que tomar medidas para evitar que en un futuro (y no tenía por qué ser muy lejano) empezara a tener problemas de salud. Tengo que reconocer que el dato que más me convenció a tomar medidas después de escuchar a la Dra. Dolores Saavedra en una reunión con el comité científico y de ética de medmesafe fue la relación que existe entre la obesidad y el aumento de la probabilidad de padecer un cáncer, una enfermedad a la que le tengo pánico.

El día 5 de junio de 2018 me puse en manos de la Dra. Saavadra, después de empezar, hacía unos meses, una dieta por mi cuenta: básicamente dejé de picar entre horas y reduje la cantidad de mis raciones, que junto con entrenar al baloncesto con un equipo de veteranos, me llevó a perder 7 kg sin reducir volumen (no lo note en el cinturón). A continuación, podéis ver cual fue el punto de partida:

En ese momento empecé una dieta cetogétnca controlada por la Dra. Saavedra y me realicé un análisis de perfil nutrigenético. Es fundamental recalcar en este punto del artículo que no se debe realizar ninguna dieta de pérdida de peso, y en general para cualquier otro fin, sin la supervisión de un médico o nutricionista.

El análisis de perfil nutrigenético que me realicé es una conbinación entre el análisis genético de obesidad y diabetes y el análisis genético cardiometabólico. Con 141 kg estaba muy preocupado por saber si además del riesgo que había asumido por la obesidad, tenía propensión genética a la diabetes y a las enfermedades cardiovasculares.

Gracias a que me realicé este estudio tengo herramientas para evitar volver a coger peso o, siendo purista, coger grasa, especialmente visceral. Durante este año he ido publicando información de este análisis y del proceso de pérdida de peso en mis redes sociales, como por ejemplo este artículo sobre el efecto rebote que publiqué en LinkedIn.

En el artículo "Análisis genético de obesidad y diabetes" de la nutricionista Blanca Montoya podéis encontrar una explicación detallada de la información que aporta este tipo de análisis. Con respecto a mi análisis y en forma de resumen estos son los resultados del mismo:

La carga genética en relación a los factores ambientales (epigenéticos) se considera alta: 13 de los 21 polimorfismos ahorradores se encuentran presentes; de ellos, el paciente es homocigoto para 4 y heterocigoto para 9 y doble heterocigoto para dos de ellos.

  • En lo relativo al control central de la ingesta el riesgo es bajo (1/3 en heterocigosis).
  • En cuanto a la regulación termogénica y el metabolismo lipídico el riesgo genético es alto (4/6, dos en homocigosis y dos en heterocigosis).
  • En lo concerniente al proceso inflamatorio en el tejido adiposos el riesgo es alto (3/4 dos en homocigosis y uno en heterocigosis + doble heterocigoto).
  • En cuanto a la resistencia a la insulina y predisposición a la DM2 el riesgo es moderado (2/5 uno en homocigosis y otro en heterocigosis).
  • En relación al riesgo cardio-vascular la carga genética es alta (5/7 uno en homocigosis y cuatro en heterocigosis).

El siguiente gráfico representa de forma visual la cita anterior:

Pero, ¿esto de forma práctica qué significa?. En este primer artículo me centraré en el proceso proinflamatorio del tejido adiposo.

En la sección referente en a este tema, el informe señalaba:

En este grupo el paciente presenta tres polimorfismos ahorradores:

El primero está en el gen IL-1B (gen de la Interleuquina 1-Beta) en homocigosis. El polimorfismo de este gen además de alterar la función inmune, ocasionando inflamación crónica de bajo grado del tejido adiposo (lipoinflamación) se ha vinculado a la masa grasa total en personas jóvenes, a través de la regulación de la adipogénesis , de la ingesta y del gasto energético. El genotipo CC para este polimorfismo (como en el presente caso), se ha asociado con una masa grasa total aumentada y por tanto al desarrollo de obesidad.

El segundo está localizado en el gen IL-1RN (gen de la proteína antagonista del Receptor de Interleuquina 1) en heterocigosis. Este gen se ha relacionado con niveles séricos aumentados de leptina e IL-1RN, que podrían ser causa de una alteración en la regulación de la función inmune que implica al sistema IL-1, lo cual se ha asociado al desarrollo de obesidad. Al igual que en el caso de otros genes, este gen junto con el anterior no solo suman sus efectos, sino que se potencian incrementando la cantidad de grasa total y la predisposición a inmunorresistencia asociada a obesidad (doble heterocigoto).

El tercero se encuentra en el gen IL-6 (gen de la Interleuquina seis) en homocigosis. Este gen participa el proceso inflamatorio del tejido adiposo en obesidad (inflamación crónica de bajo grado) y además se ha vinculado con alteraciones en el perfil lipídico que acompaña a la resistencia a la insulina. Esta menor sensibilidad es debida a que se altera la activación del receptor de insulina, modificando la cascada de forforilaciones que se requieren para su correcta función (resistencia post-receptor).

Es posible que después de leer esto no quede claro cual es el problema. Ok, es broma, por supuesto para el común de los mortales en cuyo grupo me incluyo, no tiene ningún sentido. La explicación de estas párrafos del informe lo realiza el médico que nos acompaña en el proceso del análisis genético dentro de la plataforma medmesafe, en mi caso la Dra. Saavedra.

Lo que vienen a decir estos 3 párrafos es que tengo unos polimorfismos que hacen que yo almacene mas grasa que la media de la población. Dicho así, parece que era obvio antes de hacerme el análisis, sino no hubiera llegado a pesar 141 kg peso, de los cuales 54,1 kg, al menos, eran de grasa y un nivel de grasa visceral de 24 (lo ideal es un nivel cercano a 6).

Pero, ¿qué es lo que más se convierte en grasa?. Especialmente los hidratos de carbono, me explicó la Dra. Saavedra al entregarme el informe. En el informe además se indica:

  • Por la presencia de genes que favorece la inflamación crónica de bajo grado presente en el tejido adiposo (lipoinflamación), se recomienda evitar totalmente los lácteos y aumentar el consumo de alimentos ricos en DHA (pescado azul, aceite de oliva, aguacate, frutos secos,) como única fuente de grasa o suplementar este ácido graso esencial omega 3.
  • Como existe un genotipo ancestral no adaptado a los alimentos actuales se deben evitar los alimentos procesados, así como los azúcares y harinas refinados.

Estas recomendaciones genéricas del informe, debe de concretarlas un médico o nutricionista, indicando las cantidades correctas y productos adecuados en función de los antecedentes de cada uno de nosotros.

Con esta información y el cambio de hábitos he conseguido no coger peso.

A continuación, os muestro mi peso el 11 de diciembre de 2018, cuando conseguí el mínimo de peso (y de índice de grasa visceral) y terminé mi dieta para la pérdida de peso y mi peso el 22 de mayo, última vez que fui a revisión:

Como se puede observar en estos más de 5 meses he aumentado (91,8 - 83,9 =) 7,9 kg, donde (18,8 - 14,5 =) 4,3 kg son de grasa y (73,0 - 69,4 =) 3,6 kg de músculo. En este tiempo me he saltado mucho mis hábitos correctos de alimentación (ya no la llamaré dieta) y el aumento de ejercicio, aunque me ha hecho ganar musculo, lo cual es muy bueno, no ha conseguido mantener el nivel de grasa, acumulándose en el estómago.

Y, ¿Cómo era yo con 141 kg y cómo con 84 kg? En esta imagen donde se puede comparar el antes (agosto de 2017) con el después (enero de 2019).

Ya tengo las herramientas para mantener mi peso y sobre todo mi grasa visceral en niveles correctos para mi salud, lo que me permite mantener los buenos hábitos de alimentación y saber cuándo cometo errores y de esa forma poner remedio para que no vuelva ocurrir.

Si habéis llegado hasta aquí, os agradezco que hayáis leído mi primer artículo en este blog y espero conocer vuestra opinión a través del blog y de las redes sociales.

Y como lo prometido es deuda, os dejo mis redes sociales:


Análisis genético de obesidad y diabetes

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Son muchas las consultas que hemos recibido en nuestro servicio de Asesoramiento Genético sobre el análisis genético de OBESIDAD y DIABETES, por lo que he decidido realizar este artículo como segunda parte de "¿Qué es la nutrigenética?".

Para analizar el grado de predisposición genética a la obesidad existen varios genes implicados que podemos agrupar en varias categorías:

Control central de la ingesta

Los genes implicados en este grupo son los relacionados con el control del apetito y la saciedad y son tres (MC4R, FTO, BDNF). La existencia de ciertos genotipos en estos genes, puede ocasionar que tu control de la ingesta sea irregular. De forma sencilla, cuantos más genetipos que provequen esta irregularidad tengas más ganas de comer de lo "normal" tendrás o tardarás más en saciarte, lo que provocará que comás más de lo que necesitas hasta "llenarte". Además estos genotipos suelen producir una mayor apetencia por los alimentos calóricamente densos.

Regulación de la termogénesis

La termogénesis de los alimentos es la energía (las calorías) que tu cuerpo necesita para digerir, absorber y metabolizar los alimentos. Por ejemplo cuando decimos que un alimento nos sienta "muy pesado" o "es difícil de digerir" en realidad es que se necesita mucha energía para ser digerido. Los alimentos con mucha fibra necesitan más energía para ser digeridos, absorvidos y metabolizados.

En este grupo hay seis genes asociados (UCP1, UCP3, ADRB2, ADRB3, PPARG, ACE), que cuando tienen ciertos genotipos, significa que tu cuerpo tiene problemas para realizar los procesos de digestión, absorción y metabolismo de los alimentos, por lo que se quedan más tiempo en el tracto digestivo y asimilan más energía de lo "normal" de esos alimentos. Por ejemplo, si de un alimento X tendríamos que obtener 30 kcal tu cuerpo obtiene 45 kcal; esas 15 kcal extra no son utilizadas por el organismo y se acumulan en forma de grasa. Además, el gen PPARG está asociado con un genotipo ancestral no adaptado a los hábitos de ingesta habituales que provoca que no asimila bien los alimentos procesados.

Proceso inflamatorio

El proceso inflamatorio del tejido adiposo está relacionado con una alteración del sistema inmune que lo que hace es inflamar los adipocitos (las células del tejido adiposo) aumentando su tamaño, y por consiguiente, aumentar la masa grasa total de manera crónica. Por lo que es muy importante la actividad física en este caso para "quemar" la masa grasa. La existencia de esta  inflamación significa además que va a costar más "quemar" esa grasa, es decir, se necesita hacer mas ejercicio de lo "normal" para quemar la misma cantidad de energía que una persona que no tiene este tipo de inflamación.

¿Por qué ocurre esto?. Porque una persona que no tenga esta inflamación del tejido adiposo, puede tener el mismo número de adipocitos que tú, pero al no estar inflamados ocupa menos espacio que en tu organismo.

Para este proceso se encuentran asociados cuatro genes (IL1B, IL1RN, IL6, TNFa).

Resistencia a la insulina y predisposición a diabetes tipo II

Para saber la predisposición genética a esta enfermedad hay cinco genes asociados (FABP2, ADIPOQ, IRS1, IL6, PPARG). Como he comentado anteriormente el gen PPARG al tener el genotipo ancestral donde los alimentos procesados no se asimilan bien, está relacionado también con la resistencia a la insulina.

Existen genotipos en estos cinco genes que están relacionados con una resistencia a la insulina o un mal funcionamiento de la misma que crea un aumento de la glucemia pudiendo provocar diabetes tipo II.

Con esta información se tienen más herramientas para evitar el temido efecto rebote cuando se realiza una dieta en la que se pierde peso y se puede combatir de forma más eficaz aquellos malos habitos que hacen que se almacene grasa (especialmente la visceral) y que se desarrolle la obesidad y la diabetes.


¿Qué es la Nutrigenética?

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¿Que es la Nutrigenética?

La Nutrigenética es la disciplina que estudia los efectos de las variaciones genéticas individuales como respuesta del organismo a los nutrientes. 

¿Qué significa esto? 

Significa que no todos reaccionamos igual a la alimentación ya que esta precedida por nuestros genes.

Siempre hemos dicho que ciertas enfermedades, como la obesidad o la diabetes, tienen diferentes causas, por lo que se les llama enfermedades multifactoriales. Factores hormonales, factores ambientales (estilo de vida), factores genéticos…

Muchos de estos factores se pueden cambiar pero los factores genéticos no. 

Esto no quiere decir que, al no ser modificables, haya que darlos por hecho o dejarlos a un lado, todo lo contrario, la nutrigenetica es una herramienta muy útil para prevenir, mitigar, pronosticar o tratar y curar este tipo de enfermedades.

¿Cuál es el interés de conocer sus genes?

Conocer la predisposición genética a una enfermedad nos ayuda a controlar los demás factores a tener en cuenta. Por ejemplo, si tienes predisposición a desarrollar diabetes en un futuro no tienes porqué desarrollarla, simplemente hay que adquirir unos hábitos de vida saludable para garantizar tu buena salud e ir haciendo controles periódicos de tu glucemia.

Ejemplo:
En el caso de la obesidad, se estudian multiples factores a través del análisis genético. Nos indica el grado de asimilación de los alimentos. Un alimento no se absorbe completamente por el organismo, sino que se absorbe un porcentaje determinado y lo demás se excreta, si tú absorbes un porcentaje mayor de los alimentos, es energía extra que el cuerpo no necesita y se acumula en forma de grasa, es lo que se llama como genotipo ahorrador

Por lo que, en el caso de que tuvieras este genotipo, tendríamos que dar mucha importancia a la actividad física y a las cantidades de alimento y su tipo que se ingieren. 

¿Qué pasa si no tengo predisposcion a estas cosas?

Si te sale baja predisposición lo que hemos hecho es descartar un factor, entonces tienes que reflexionar si los factores modificables como el estilo de vida lo estamos haciendo correctamente o no.

Por eso, la interpretación de resultados te la explican profesionales de la salud para poder ayudarte más allá de los resultados del análisis.  


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