Quiero empezar mi primer artículo en medicina predictiva presentándome. Mi nombre es Carlos Martín y soy CTO de medmesafe. Al final de este artículo, al cual espero que llegue alguien más que mis amigos y familiares, lo cual significaría que lo que os cuento tiene cierto interés, os dejaré mis redes sociales por si queréis contactar conmigo.
A finales de primavera de 2018, después de leer tantos estudios científicos sobre cómo afecta la obesidad a la salud, llegué a la conclusión que, aunque no me encontraba mal, con 141 kg de peso, tenía que tomar medidas para evitar que en un futuro (y no tenía por qué ser muy lejano) empezara a tener problemas de salud. Tengo que reconocer que el dato que más me convenció a tomar medidas después de escuchar a la Dra. Dolores Saavedra en una reunión con el comité científico y de ética de medmesafe fue la relación que existe entre la obesidad y el aumento de la probabilidad de padecer un cáncer, una enfermedad a la que le tengo pánico.
El día 5 de junio de 2018 me puse en manos de la Dra. Saavadra, después de empezar, hacía unos meses, una dieta por mi cuenta: básicamente dejé de picar entre horas y reduje la cantidad de mis raciones, que junto con entrenar al baloncesto con un equipo de veteranos, me llevó a perder 7 kg sin reducir volumen (no lo note en el cinturón). A continuación, podéis ver cual fue el punto de partida:
En ese momento empecé una dieta cetogétnca controlada por la Dra. Saavedra y me realicé un análisis de perfil nutrigenético. Es fundamental recalcar en este punto del artículo que no se debe realizar ninguna dieta de pérdida de peso, y en general para cualquier otro fin, sin la supervisión de un médico o nutricionista.
El análisis de perfil nutrigenético que me realicé es una conbinación entre el análisis genético de obesidad y diabetes y el análisis genético cardiometabólico. Con 141 kg estaba muy preocupado por saber si además del riesgo que había asumido por la obesidad, tenía propensión genética a la diabetes y a las enfermedades cardiovasculares.
Gracias a que me realicé este estudio tengo herramientas para evitar volver a coger peso o, siendo purista, coger grasa, especialmente visceral. Durante este año he ido publicando información de este análisis y del proceso de pérdida de peso en mis redes sociales, como por ejemplo este artículo sobre el efecto rebote que publiqué en LinkedIn.
En el artículo «Análisis genético de obesidad y diabetes» de la nutricionista Blanca Montoya podéis encontrar una explicación detallada de la información que aporta este tipo de análisis. Con respecto a mi análisis y en forma de resumen estos son los resultados del mismo:
La carga genética en relación a los factores ambientales (epigenéticos) se considera alta: 13 de los 21 polimorfismos ahorradores se encuentran presentes; de ellos, el paciente es homocigoto para 4 y heterocigoto para 9 y doble heterocigoto para dos de ellos.
- En lo relativo al control central de la ingesta el riesgo es bajo (1/3 en heterocigosis).
- En cuanto a la regulación termogénica y el metabolismo lipídico el riesgo genético es alto (4/6, dos en homocigosis y dos en heterocigosis).
- En lo concerniente al proceso inflamatorio en el tejido adiposos el riesgo es alto (3/4 dos en homocigosis y uno en heterocigosis + doble heterocigoto).
- En cuanto a la resistencia a la insulina y predisposición a la DM2 el riesgo es moderado (2/5 uno en homocigosis y otro en heterocigosis).
- En relación al riesgo cardio-vascular la carga genética es alta (5/7 uno en homocigosis y cuatro en heterocigosis).
El siguiente gráfico representa de forma visual la cita anterior:
Pero, ¿esto de forma práctica qué significa?. En este primer artículo me centraré en el proceso proinflamatorio del tejido adiposo.
En la sección referente en a este tema, el informe señalaba:
En este grupo el paciente presenta tres polimorfismos ahorradores:
El primero está en el gen IL-1B (gen de la Interleuquina 1-Beta) en homocigosis. El polimorfismo de este gen además de alterar la función inmune, ocasionando inflamación crónica de bajo grado del tejido adiposo (lipoinflamación) se ha vinculado a la masa grasa total en personas jóvenes, a través de la regulación de la adipogénesis , de la ingesta y del gasto energético. El genotipo CC para este polimorfismo (como en el presente caso), se ha asociado con una masa grasa total aumentada y por tanto al desarrollo de obesidad.
El segundo está localizado en el gen IL-1RN (gen de la proteína antagonista del Receptor de Interleuquina 1) en heterocigosis. Este gen se ha relacionado con niveles séricos aumentados de leptina e IL-1RN, que podrían ser causa de una alteración en la regulación de la función inmune que implica al sistema IL-1, lo cual se ha asociado al desarrollo de obesidad. Al igual que en el caso de otros genes, este gen junto con el anterior no solo suman sus efectos, sino que se potencian incrementando la cantidad de grasa total y la predisposición a inmunorresistencia asociada a obesidad (doble heterocigoto).
El tercero se encuentra en el gen IL-6 (gen de la Interleuquina seis) en homocigosis. Este gen participa el proceso inflamatorio del tejido adiposo en obesidad (inflamación crónica de bajo grado) y además se ha vinculado con alteraciones en el perfil lipídico que acompaña a la resistencia a la insulina. Esta menor sensibilidad es debida a que se altera la activación del receptor de insulina, modificando la cascada de forforilaciones que se requieren para su correcta función (resistencia post-receptor).
Es posible que después de leer esto no quede claro cual es el problema. Ok, es broma, por supuesto para el común de los mortales en cuyo grupo me incluyo, no tiene ningún sentido. La explicación de estas párrafos del informe lo realiza el médico que nos acompaña en el proceso del análisis genético dentro de la plataforma medmesafe, en mi caso la Dra. Saavedra.
Lo que vienen a decir estos 3 párrafos es que tengo unos polimorfismos que hacen que yo almacene mas grasa que la media de la población. Dicho así, parece que era obvio antes de hacerme el análisis, sino no hubiera llegado a pesar 141 kg peso, de los cuales 54,1 kg, al menos, eran de grasa y un nivel de grasa visceral de 24 (lo ideal es un nivel cercano a 6).
Pero, ¿qué es lo que más se convierte en grasa?. Especialmente los hidratos de carbono, me explicó la Dra. Saavedra al entregarme el informe. En el informe además se indica:
- Por la presencia de genes que favorece la inflamación crónica de bajo grado presente en el tejido adiposo (lipoinflamación), se recomienda evitar totalmente los lácteos y aumentar el consumo de alimentos ricos en DHA (pescado azul, aceite de oliva, aguacate, frutos secos,) como única fuente de grasa o suplementar este ácido graso esencial omega 3.
- Como existe un genotipo ancestral no adaptado a los alimentos actuales se deben evitar los alimentos procesados, así como los azúcares y harinas refinados.
Estas recomendaciones genéricas del informe, debe de concretarlas un médico o nutricionista, indicando las cantidades correctas y productos adecuados en función de los antecedentes de cada uno de nosotros.
Con esta información y el cambio de hábitos he conseguido no coger peso.
A continuación, os muestro mi peso el 11 de diciembre de 2018, cuando conseguí el mínimo de peso (y de índice de grasa visceral) y terminé mi dieta para la pérdida de peso y mi peso el 22 de mayo, última vez que fui a revisión:
Como se puede observar en estos más de 5 meses he aumentado (91,8 – 83,9 =) 7,9 kg, donde (18,8 – 14,5 =) 4,3 kg son de grasa y (73,0 – 69,4 =) 3,6 kg de músculo. En este tiempo me he saltado mucho mis hábitos correctos de alimentación (ya no la llamaré dieta) y el aumento de ejercicio, aunque me ha hecho ganar musculo, lo cual es muy bueno, no ha conseguido mantener el nivel de grasa, acumulándose en el estómago.
Y, ¿Cómo era yo con 141 kg y cómo con 84 kg? En esta imagen donde se puede comparar el antes (agosto de 2017) con el después (enero de 2019).
Ya tengo las herramientas para mantener mi peso y sobre todo mi grasa visceral en niveles correctos para mi salud, lo que me permite mantener los buenos hábitos de alimentación y saber cuándo cometo errores y de esa forma poner remedio para que no vuelva ocurrir.
Si habéis llegado hasta aquí, os agradezco que hayáis leído mi primer artículo en este blog y espero conocer vuestra opinión a través del blog y de las redes sociales.
Y como lo prometido es deuda, os dejo mis redes sociales:
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Carlos Martín de Arcos,
Jefe de proyecto del servicio de arquitectura en Servicios Centrales del SEPE - Procesia Coordinador del servicio de arquitectura WEB y API - INECO Director de tecnología - medmesafe