De 141kg à 84kg

 

 

Je souhaite commencer mon premier article sur la médecine prédictive en me présentant. Je m’appelle Carlos Martín et je suis CTO de medmesafe. À la fin de cet article, auquel j’espère que quelqu’un d’autre que mes amis et ma famille atteindra, ce qui signifierait que ce que je vous raconte présente un certain intérêt, je vous laisserai mes réseaux sociaux au cas où vous voudriez me contacter.

 

À la fin du printemps 2018, après avoir lu tant d’études scientifiques sur les effets de l’obésité sur la santé, je suis arrivé à la conclusion que, même si je ne me sentais pas mal, pesant 141 kg, je devais prendre des mesures pour éviter cela à l’avenir (et il n’était pas nécessaire que ce soit très loin) a commencé à avoir des problèmes de santé. Je dois admettre que les données qui m’ont le plus convaincu d’agir après avoir écouté le Dr Dolores Saavedra lors d’une réunion avec le comité scientifique et éthique de medmesafe étaient la relation entre l’obésité et la probabilité accrue de souffrir d’un cancer, une maladie que je suis terrifié.

 

Le 5 juin 2018, je me remets entre les mains du Dr Saavadra, après avoir commencé un régime par moi-même il y a quelques mois : j’ai essentiellement arrêté de grignoter entre les repas et réduit la quantité de mes rations, ce qui en plus de m’entraîner au basket avec une équipe de vétérans, m’a fait perdre 7 kg sans réduire de volume (ne le remarquez pas sur la ceinture). Ci-dessous, vous pouvez voir quel était le point de départ :

 

À cette époque, j’ai commencé un régime cétogène contrôlé par le Dr Saavedra et j’ai subi une analyse de profil nutrigénétique. Il est essentiel de souligner à ce stade de l’article qu’aucun régime amaigrissant ne doit être suivi, et en général à d’autres fins, sans la supervision d’un médecin ou d’un nutritionniste.

 

L’analyse du profil nutrigénétique que j’ai effectuée est une combinaison entre l’analyse génétique de l’obésité et du diabète et l’analyse génétique cardiométabolique. À 141 kg, j’étais très inquiet de savoir si, en plus du risque que j’avais pris de l’obésité, j’avais une propension génétique au diabète et aux maladies cardiovasculaires.

 

Grâce au fait que j’ai réalisé cette étude, j’ai des outils pour éviter de reprendre du poids ou, étant un puriste, de prendre de la graisse, notamment viscérale. Au cours de cette année, j’ai publié des informations sur cette analyse et le processus de perte de poids sur mes réseaux sociaux, comme cet article sur l’effet rebond que j’ai publié sur LinkedIn.

 

Dans l’article « Analyse génétique de l’obésité et du diabète » de la nutritionniste Blanca Montoya, vous trouverez une explication détaillée des informations fournies par ce type d’analyse. Concernant mon analyse et en résumé voici les résultats de celle-ci :

 

La charge génétique par rapport aux facteurs environnementaux (épigénétiques) est considérée comme élevée : 13 des 21 polymorphismes économes sont présents ; parmi ceux-ci, le patient est homozygote pour 4 et hétérozygote pour 9 et double hétérozygote pour deux d’entre eux.

 

Concernant le contrôle central des apports, le risque est faible (1/3 en hétérozygotie).

Concernant la régulation thermogénique et le métabolisme des lipides, le risque génétique est élevé (4/6, deux homozygotes et deux hétérozygotes).

Concernant le processus inflammatoire dans le tissu adipeux, le risque est élevé (3/4 deux homozygotes et un hétérozygote + double hétérozygote).

Concernant l’insulino-résistance et la prédisposition à la DM2, le risque est modéré (2/5, un homozygote et un autre hétérozygote).

Par rapport au risque cardiovasculaire, la charge génétique est élevée (5/7, un homozygote et quatre hétérozygotes).

Le graphique suivant représente visuellement la citation ci-dessus :

 

Mais qu’est-ce que cela signifie concrètement ? Dans ce premier article je me concentrerai sur le processus pro-inflammatoire du tissu adipeux.

 

Dans la section faisant référence à cette question, le rapport indiquait :

 

Dans ce groupe, le patient présente trois polymorphismes économes :

 

Le premier est dans le gène IL-1B (gène de l’interleukine 1-bêta) en homozygote. Le polymorphisme de ce gène, en plus d’altérer la fonction immunitaire, provoquant une inflammation chronique de bas grade du tissu adipeux (lipoinflammation) a été lié à la masse grasse totale chez les jeunes, via la régulation de l’adipogenèse, de l’apport alimentaire et de la dépense énergétique. . Le génotype CC pour ce polymorphisme (comme dans le cas présent) a été associé à une augmentation de la masse grasse totale et donc au développement de l’obésité.

 

Le second est localisé dans le gène IL-1RN (Interleukin 1 Receptor antagonist protein gene) en hétérozygotie. Ce gène a été lié à une augmentation des taux sériques de leptine et d’IL-1RN, ce qui pourrait être à l’origine d’une altération de la régulation de la fonction immunitaire impliquant le système IL-1, qui a été associée au développement de l’obésité. Comme dans le cas d’autres gènes, ce gène ainsi que le précédent non seulement ajoutent leurs effets, mais ils sont renforcés en augmentant la quantité de graisse totale et la prédisposition à l’immunité.

ou résistance associée à l’obésité (double hétérozygote).

 

Le troisième se trouve dans le gène IL-6 (gène de l’interleukine 6) en homozygote. Ce gène participe au processus inflammatoire du tissu adipeux dans l’obésité (inflammation chronique de bas grade) et a également été lié à des altérations du profil lipidique qui accompagne la résistance à l’insuline. Cette moindre sensibilité est due au fait que l’activation du récepteur de l’insuline est altérée, modifiant la cascade de phorylations nécessaires à son bon fonctionnement (résistance post-récepteur).

 

Il est possible qu’après avoir lu ceci, le problème ne soit pas clair. Ok, je plaisante, bien sûr pour le commun des mortels dans le groupe duquel je m’inclus, cela n’a aucun sens. L’explication de ces paragraphes du rapport est effectuée par le médecin qui nous accompagne dans le processus d’analyse génétique au sein de la plateforme medmesafe, dans mon cas le Dr Saavedra.

 

Ce que ces 3 paragraphes viennent dire, c’est que j’ai des polymorphismes qui me font stocker plus de graisse que la moyenne de la population. Dit comme ça, il semble que c’était une évidence avant de faire l’analyse, sinon j’aurais pesé 141 kg, dont 54,1 kg, au moins, de graisse et un taux de graisse viscérale de 24 (idéalement un taux proche de 6).

 

Mais qu’est-ce qui est le plus converti en graisse ? Surtout les glucides, m’a expliqué le Dr Saavedra lorsqu’elle m’a remis le rapport. Le rapport précise également :

 

En raison de la présence de gènes favorisant l’inflammation chronique de bas grade présents dans le tissu adipeux (lipoinflammation), il est recommandé d’éviter complètement les produits laitiers et d’augmenter la consommation d’aliments riches en DHA (poissons gras, huile d’olive, avocat, noix, etc. .) ) comme seule source de graisse ou complément de cet acide gras oméga 3 essentiel.

Comme il existe un génotype ancestral non adapté aux aliments actuels, les aliments transformés sont à proscrire, ainsi que les sucres raffinés et les farines.

Ces recommandations génériques du rapport doivent être précisées par un médecin ou un nutritionniste, en indiquant les bonnes quantités et les produits adaptés en fonction de l’histoire de chacun d’entre nous.

 

Grâce à ces informations et au changement d’habitudes, j’ai réussi à ne pas prendre de poids.

 

Ci-dessous, je vous montre mon poids le 11 décembre 2018, date à laquelle j’ai atteint le poids minimum (et l’indice de graisse viscérale) et terminé mon régime amaigrissant et mon poids le 22 mai, dernière fois que je suis allé en révision :

 

Comme on peut le voir au cours de ces plus de 5 mois, j’ai augmenté (91,8 – 83,9 =) 7,9 kg, où (18,8 – 14,5 =) 4,3 kg sont de la graisse et (73,0 – 69,4 =) 3,6 kg de muscle. Pendant ce temps, j’ai beaucoup sauté mes bonnes habitudes alimentaires (je n’appellerai plus ça un régime) et j’ai augmenté l’exercice, même si cela m’a fait gagner du muscle, ce qui est très bien, il n’a pas réussi à maintenir le niveau de graisse, s’accumule dans l’estomac.

 

Et comment étais-je à 141 kg et comment étais-je à 84 kg ? Dans cette image où vous pouvez comparer l’avant (août 2017) avec l’après (janvier 2019).

 

J’ai déjà les outils pour maintenir mon poids et surtout ma graisse viscérale à des niveaux corrects pour ma santé, ce qui me permet de maintenir de bonnes habitudes alimentaires et de savoir quand je fais des erreurs et ainsi y remédier pour que cela ne se reproduise plus.

 

Si vous êtes arrivé jusqu’ici, je vous remercie d’avoir lu mon premier article sur ce blog et j’espère avoir votre avis à travers le blog et les réseaux sociaux.

 

Et comme promis c’est endetté, je vous laisse mes réseaux sociaux :

 

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